تریپتوفان:
لویس،[۴۵] ۱۹۶۶ نشان داد زمانی به یک جیرهای که کمبود تریپتوفان داشته باشد و ۲۰ درصد آرژنین اضافه گردد، کاهش اضافه وزن در جوجهها مشاهده میشود. زمانی که تریپتوفان اولین اسیدآمینه محدود کننده باشد با افزایش آرژنین به جیره کاهش معنی داری در اضافه وزن جوجهها مشاهده گردید (هیل و شائو[۴۶]، ۱۹۶۸).
نیاز آرژنین:
اگرچه اکثر پستانداران بالغ میتوانند آرژنین مورد نیاز خود را سنتز کنند، جوجهها قادر به سنتز آرژنین نیستند و به طور مطلق به آرژنین وابستهاند ( تامیر و راتنر، ۱۹۶۳). از آنجا که جوجههای گوشتی فاقد چرخه اورهاند به آرژنین جیره وابستهاند و با افزایش سن و کامل شدن پوشش پر نیاز آرژنین افزایش مییابد زیرا مقدار زیادی از آرژنین در پرها وجود دارد ( بیکت[۴۷]، ۲۰۰۳) نیاز آرژنین تحت تأثیر چندین فاکتور قرار میگیرد از آن جمله میتوان به سرعت ساخته شدن و تجزیه پروتئین، ساخته شدن ترکیبات متابولیکی و استفاده از آرژنین برای ساختن اوره در گونههایی که دارای چرخه اورهاند اشاره کرد ( بال[۴۸] و همکاران، ۲۰۰۷). اختلافات چشمگیری در نیاز به آرژنین در بین گونههای مختلف دیده میشود که به دلیل وجود یا عدم وجود چرخه اوره در این گونهها است. اختلافات بین یک گونه از نظر نیاز به آرژنین توسط بال و همکاران، ۲۰۰۷ مرور گردید. تعیین نیاز آرژنین جوجههای گوشتی بسیار مورد علاقه پژوهشگران بوده است زیرا میزان نیاز آرژنین در شرایط جیرهای متفاوت بسیار متنوع است نیاز آرژنین تحت تأثیر منشا پروتئین جیره قرار گرفت. نیاز آرژنین از نزدیک ۸۵/۰ درصد در جیرههای عملی تا نزدیک ۸۰/۱ درصد برای جیرههای خالص که کازئین به عنوان منشا پروتئین مورد استفاده قرار گرفته بود، متفاوت است[۴۴]. بورتون و والدروپ،[۴۹] ۱۹۷۹ گزارش دادند وقتی جوجهها با جیره با ۲۱ درصد پروتئین از سن ۱ تا ۲۸ روزگی استفاده میکنند آرژنین مورد نیاز آن ها ۲۸/۱ درصد است. کوکا و جنسن،[۵۰] ۱۹۹۰ میزان نیاز آرژنین را برای رشد بهینه ۱۰/۱ تا ۲۸/۱ درصد و برای حداکثر شدن بازده غذایی ۹۶/۰ تا ۲۸/۱ درصد برآورد کردند. کسلر و توماس،[۵۱] ۱۹۷۶ برای برآورد نیاز آرژنین پرندگان بین ۴ تا ۷ هفتگی از میزان رشد، بازده غذایی و همچنین اتلاف پر استفاده کردند. آن ها بیان داشتند که آرژنین مورد نیاز جوجه خروسها ۱۳/۱ درصد بود. انجمن بینالمللی تحقیقات (NRC سال ۱۹۹۴) نیاز آرژنین را در ۳ هفته اول ۲۵/۱ درصد برای ۳ هفته دوم ۱۰/۱ درصد و برای ۲ هفته پایانی ۰۰/۱ درصد برآورد کرده است. همچنین نسبت آرژنین به لایزین را ۱۰۴ به ۱۰۰ توصیه کرده است. اما بیکر،[۵۲] ۲۰۰۳ این نسبت را برای اسید آمینه ایدهآل ۱۰۵ به ۱۰۰ گزارش کرد. لابادان[۵۳] و همکاران، ۲۰۰۱ آرژنین مورد نیاز جوجههای گوشتی را به صورت درصدی از کل اسیدهای آمینه جیره برای حداکثر شدن رشد ماهیچه سینه گزارش دادند. آرژنین مورد نیاز در سن ۰ تا ۲ هفتگی ۲۷/۱ درصد و در سن ۳ تا ۶ هفتگی ۹۷/۰ درصد بود. نیاز آرژنین میتواند تحت تأثیر تعادل اسیدهای آمینه و دمای محیط قرار گیرد ( چامروسپولرت[۵۴] و همکاران، ۲۰۰۴). بریک و بالناو،[۵۵] ۱۹۹۵ نشان دادند هم مکانیسم مستقل از سدیم و هم مکانیسم وابسته به سدیم جهت انتقال آرژنین در روده در جوجههایی که در دمای بالا نگهداری میشوند (۳۱ درجه سانتیگراد) در مقایسه با جوجههایی که در دمای عادی پرورش (۲۱ درجه سانتیگراد) کارایی کمتری دارد. بریک و همکاران، ۱۹۹۸ گزارش کردند دمای بالای پرورش نیاز آرژنین را افزایش داده است و در شرایط استرس گرمایی میزان آرژنین باید افزایش پیدا کند. نشان داده شده است در تراکم بالای طیور در محل پرورش، مکمل آرژنین و لایزین در جیره سبب بالا رفتن اضافه وزن گردیده است (سورینگوت[۵۶] و همکاران، ۲۰۰۴). فرناندز[۵۷] و همکاران، ۲۰۰۹ گزارش دادند که افزایش آرژنین در جیره نسبت به مقدار توصیه شده NRC در سال ۱۹۹۴ در دوره آغازین سبب بهبود توسعه ماهیچهای در طیور گوشتی گردیده است آن ها پیشنهاد دادند که افزودن آرژنین به جیره ممکن است دارای اثرات مطلوبی برای حداکثر کردن میزان ماهیچه سینه داشته باشد. مطالعات اخیر نشان داده است که نیاز آرژنین در دوره آغازین جوجههای گوشتی نگهداری شده در شرایط خنثی حرارتی برای حداکثر عملکرد، بازده غذایی و عملکرد بهینه سیستم ایمنی به ترتیب ۱۰۱، ۱۰۳ و ۱۰۷ درصد NRC بود و این مقادیر به میزان پروتئین جیره بستگی دارد ( جهانیان، ۲۰۰۹).
آرژنین و افزایش فشار خون ریوی:
سندرم افزایش فشار خون ریوی (آسیت) در جوجههای گوشتی زمانی مشاهده میگردد که مقاومت رگهای ششی بالا رود و بطن راست نیروی بیشتری وارد کند و فشار سرخرگ ششی افزایش یابد (وایدمن و همکاران، ۲۰۰۷, وایدمن و چپمن، ۲۰۰۱, چاپمن و وایدمن[۵۸]، ۲۰۰۶). از دلایل افزایش مقاومت نسبت به جریان خون در سرخرگ ششی در جوجههای گوشتی حساس به سندرم افزایش فشار خون میتوان به ویژگی آناتومیکی ظرفیت ناکافی سرخرگ ششی همراه با اثرات منقبض کنندگی موادی مانند سروتونین، ترومبوکسان و اندوتلین -۱ اشاره کرد. نیتریک اکساید به طور مستقیم مقاومت جریان خون در رگهای ششی را، به وسیله اثر القاء آسایشی که بر ماهیچههای صاف ایفا میکند، کاهش میدهد. همچنین نیتریک اکساید از تولید مواد منقبض کننده دیواره رگها مانند سروتونین و اندوتلین-۱ جلوگیری میکند و یا تولید آن ها را کاهش میدهد وایدمن و همکاران، ۲۰۰۷, وایدمن و چپمن، ۲۰۰۱, وایدمن و همکاران، ۲۰۰۴, وایدمن و چاپمن، ۲۰۰۴). در بستر عروقی نیتریک اکساید توسط عمل آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز اندوتلیال (eNOS, NOS-3; EC1.14.13.39) از ال-آرژنین تولید میگردد. این آنزیم در کاوئولا[۵۹] (فرورفتگیهای غشا پلاسمایی) دیواره رگها در کل بدن قرار گرفته است. آنزیم eNOS به طور معمول در شرایط طبیعی به صورت غیر فعال وجود دارد. پروتئینی به نام کاوئولین[۶۰] روی آن قرار گرفته و آن را غیر فعال میکند. در شرایطی مانند افزایش فشار وارد شده به سلولهای اندوتلیال توسط نیروی جریان خون، قرار گرفتن در شرایط هایپوکسیا[۶۱] (کاهش فشار اکسیژن در اتمسفر) و هایپوکسمیا[۶۲] (اشباع نشدن خون سرخرگی با اکسیژن) باعث تغییر ساختار در eNOS میگردد و بیان ژن آن نیز افزایش پیدا میکند. در این زمان مقدار یون کلسیم وارد شده به سلولهای اندوتلیال افزایش مییابد که باعث افزایش تشکیل ترکیب یون کلسیم-کالمیدولین میگردد. این ترکیب به فرم فعال شده eNOS متصل میگردد و موجب میگردد مقدار تولید نیتریک اکساید که تا قبل از آن در حد نانو مول بود به یکباره مقدار آن افزایش یابد و وارد خون گردد (چاپمن و وایدمن، b2006, بوون[۶۳] و همکاران، ۲۰۰۷). از آنجا که افزایش غلظت درون سلولی یون کلسیم یکی از مکانیسمهای اصلی در فعال شدن eNOS است یون کلسیم از نظر دارو شناختی به عنوان فعال کننده eNOS شناخته شده است ( آرنال[۶۴] و همکاران، ۱۹۹۹). اندوتلیوم نیتریک اکساید را برای تعدیل نوا (حالت انقباض ماهیچههای صاف دیواره رگها) در دیواره رگها در جریان گردش خون سیستمی و ششی تولید میکند ( دامینیکزک و بوهر[۶۵]، ۱۹۹۵). قسمتی از نیتریک اکساید تولید شده توسط eNOS به داخل سلولهای ماهیچههای صاف مجاور نفوذ میکند و در آنجا سبب فعال شدن گوانیلات سیکلاز محلول شده که در اثر فعال شدن گوانیدین منو فسفات حلقوی[۶۶] (cGMP) تولید میکند. افزایش تولید cGMP از طریق شروع کاهش غلظت داخل سلولی یون کلسیم و تنظیم برگشتی دستگاههای قابل انقباض سبب القاء حالت آسایش در ماهیچههای صاف میگردد ( هامپل و هرگت[۶۷]، ۲۰۰۰). ترکیبی با نام ان-نیترو ال آرژنین متیل استر (L-NAME[68]) شناسایی شده است که به یک بازدارنده رقابتی برای تمام ایزو فرمهای نیتریک اکساید سنتتاز است که زمانی که داخل ورید وجود داشته باشد به شدت فشار خون سیستمیک را در پستانداران افزایش میدهد و باعث افزایش فشار خون سرخرگی مزمن میگردد ( گوک[۶۹] ، ۲۰۰۴). از دیگر نقشهای برجسته نیتریک اکساید میتوان به نقش آن در تعدیل خود به خودی فشار خون ریوی[۷۰] و به دنبال آن جلوگیری از بسیاری از بیماریهای ریوی اشاره کرد که این نقش در انسان و سایر پستانداران ثابت شده است ( ریکاردولو[۷۱] و همکاران، ۲۰۰۴, ۷ قفرانی[۷۲] و همکاران، ۲۰۰۸). نقش مهم آرژنین و نیتریک اکساید در کاهش شیوع سندرم آسیت برای اولین بار توسط وایدمن در سال ۱۹۹۵ بیان گردید ( وایدمن و همکاران، ۱۹۹۵). آن ها از مکمل ال آرژنین در جیره به منظور کاهش القای آسیت در جوجههای گوشتی با رشد سریع استفاده کردند. آن ها برای القاء آسیت دمای پرورش را کاهش دادند. مکمل جیرهای ال آرژنین سبب بهبود جریان خون از طریق اتساع عروق گردید؛ و در نهایت فشار خون سرخرگ ششی را کاهش داد ( وایدمن و همکاران، ۱۹۹۶, مارتینز-لموز[۷۳] و همکاران، ۲۰۰۳). مطالعات بعدی نشان دادند که در جوجهها، نیتریک اکساید تولید شده در ششها توسط eNOS بیان شده در اندوتلیوم سرخرگ ششی بوده است ( هامال و همکاران، ۲۰۱۰, دساندینو و هرناندز، ۲۰۰۳، هامال و همکاران، ۲۰۰۸). تان[۷۴] و همکاران، ۲۰۰۷ فشار خون سرخرگ ششی و غلظت نیتریک اکساید پلاسما را در ۱، ۲ و ۴ ساعت بعد از تزریق L-NAME اندازهگیری کردند. نتایج این پژوهش نشان داد که دو ساعت بعد از تزریق L-NAME غلظت نیتریک اکساید پلاسما کاهش پیدا کرد، در حالی که فشار خون سرخرگ ششی افزایش یافت. چهار ساعت بعد از تزریق L-NAME هم غلظت پلاسمایی نیتریک اکساید و هم فشار خون سرخرگ ششی به سطح پایه (قبل از تزریق L-NAME) برگشت. افزایش فشار خون سرخرگ ششی در اثر تزریق L-NAME با تزریق موادی که نیتریک اکساید تولید میکنند جبران شد ( ویدونگ و همکاران، ۲۰۰۲, بوون و همکاران، ۲۰۰۷). تفاوت در الگوی بیان ژنهای eNOS و iNOS در ششهای جوجههای گوشتی حساس به سندرم آسیت با جوجههای مقاوم به آن هنوز به طور کامل مشخص نشده است. اما تحقیقات در این زمینه نشان داده است که تزریق ریز ذرهها به داخل ورید سبب گردیده است که میزان بیان ژنهای eNOS و iNOS در ششهای جوجههای گوشتی حساس به سندرم آسیت کمتر از جوجههای مقاوم به آسیت باشد (هامال و همکاران، ۲۰۱۰, هامال و همکاران، ۲۰۰۸). نشان داده شده است که میزان بیان ژن eNOS در سرخرگ ششی جوجههای گوشتی مبتلا به سندرم آسیت هنگامی که در شرایط فشار کم اکسیژن و به طبع فشار کم هوا[۷۵] قرار گیرند، کاهش مییابد (۷۷, ۷۸) و بیان هر دو ژن eNOS و iNOS در جوجههای گوشتی مقاوم نسبت به سندرم آسیت هنگام انسداد عروق بالاترین بود (هامال و همکاران، ۲۰۱۰, هامال و همکاران، ۲۰۰۸). نتایج بدست آمده از نقش کلیدی نیتریک اکساید در تعدیل کردن سندرم افزایش فشار خونی حکایت دارد. مکمل جیره با ال آرژنین سطح نیتریک اکساید پلاسما را بالا میبرد که سبب رشد و توسعه بهتر سرخرگ ششی، گشاد شدگی رگها و در پی آن سهولت جریان خون در آن ها و در نهایت کاهش تلفات ناشی از سندرم آسیت در جوجههای گوشتی میگردد (وایدمن و همکاران، ۱۹۹۵, وایدمن و همکاران، ۱۹۹۶, تان و همکاران، ۲۰۰۵, تان و همکاران، ۲۰۰۶). تان و همکاران (۲۰۰۵) نشان دادند که مکمل آرژنین در جیره به طور معنیداری تولید نیتریک اکساید را افزایش و فشار خون سرخرگ ششی را در پرندگانی که در دمای پایین محیطی نگهداری شده بودند را کاهش داد. افزایش ساخته شدن نیتریک اکساید ممکن است سبب القاء آسایش در سرخرگهای مقاوم ششی در جوجههای گوشتی گردد این عمل از نظر متابولیکی سبب افزایش برون ده قلب به ششها میگردد. مکمل جیره با ۱ درصد آرژنین همراه با ویتامینهای ای و سی موجب افزایش تولید نیتریک اکساید و کاهش تلفات ناشی از سندرم آسیت گردید (روئیز-فریا[۷۶]، ۲۰۰۹). اثرات عملی کمبود آرژنین در جیره جوجههای گوشتی و ارتباط آن با سندرم آسیت جدیداً مورد مطالعه قرار گرفته است (ایزدینیا[۷۷] و همکاران، ۲۰۱۰, خواجعلی و همکاران، ۲۰۱۱). جایگزین کردن کنجاله کانولا بجای کنجاله سویا سبب کاهش غلظت پلاسمایی نیتریک اکساید و افزایش تلفات ناشی از سندرم آسیت گردید. آرژنین موجود در کنجاله کانولا حدود دو سوم کنجاله سویا است (۰۸/۲ در برابر ۱۴/۳ درصد مطابق با NRC) علاوه بر این قابلیت هضم آرژنین در کنجاله کانولا نسبت به کنجاله سویا خیلی پایینتر است، بنابراین جایگزین کردن پروتئین کنجاله کانولا با پروتئین کنجاله سویا میزان آرژنین جیره را به پایینتر از سطح نیازمندیهای آن کاهش میدهد و ممکن است سبب ایجاد سندرم آسیت گردد(خواجعلی و همکاران، ۲۰۱۱).
سایر فعالیتهای بیولوژیکی مربوط به آرژنین:
نشان داده شده است که نیتریک اکساید یک میانجی قدرتمند در چندین فرایند بیولوژیکی شامل آزاد سازی چندین هورمون، سنتز کلاژن در طی ترمیم زخم، فعالیت ضد سرطانی و پاسخ سلولهای سیستم ایمنی است. وو[۷۸] و همکاران، ۱۹۹۹ مکمل آرژنین را در جیرههای موشها استفاده کردند و مشاهده کردند که سطح آرژنین و نیتریک اکساید پلاسما و همچنین میزان فعالیت آنزیم eNOS در بافتهای مختلف افزایش پیدا کرد آن ها نتیجه گرفتند کمبود نیتریک اکساید سنتتاز موجب نقص سیستم ایمنی و اختلالات قلبی میگردد. آرژنین ترشح هورمونهای سوماتوتروپین و پرولاکتین را از بخش قدامی هیپوفیز افزایش میدهد آرژنین با اثر بر روی پانکراس سبب رها شدن انسولین از آن میگردد. علاوه بر آن تولید فاکتور رشد شبه انسولین و آزاد سازی هورمونهای ضد انسولینی مانند گلوکاگون، سوماتواستاتین، پلی پپتید پانکراس و کاتهکولامینها توسط آرژنین افزایش مییابند (باربول[۷۹]، ۱۹۸۶). علاوه بر این آرژنین پیش ساز فاکتورهای رشد مانند پوترسین، اسپرمین و اسپرمیدین است. از طریق تشکیل گلوتامات، آرژنین میتواند بازده سنتز پرولین و هیدروکسی پرولین، که برای ساخته شدن بافت همبند لازماند، را افزایش دهد (پوپوویس[۸۰] و همکاران، ۲۰۰۷). مطالعات بالینی نشان دادهاند که مکمل آرژنین جیرهای سبب افزایش پروتئین سنتز شده میشود که نهایتاً بر بهبود زخمها اثرگذار است ( سوچنر[۸۱] و همکاران، ۲۰۰۲).
کیفیت چربیها:
چربیها نقش مهمی در جیرههای پر انرژی طیور ایفا میکند و از فاکتورهایی که باید مورد توجه قرار گیرد کیفیت آن است. کیفیت چربی از طریق اندازهگیری رطوبت، ناخالصیهای نامحلول[۸۲]، اسیدهای چرب آزاد[۸۳]، مواد غیر قابل صابونی شدن[۸۴]، عدد صابونی[۸۵]، الگوی اسید چرب[۸۶]، عدد پراکسید، عدد یدی و شاخص اسید تیوباربیتوریک[۸۷] سنجیده میشود. برخی آزمایشات نه چندان گسترده وجود دارند که میتوانند تا حدودی ایدهای از کیفیت و ترکیب چربی را ارائه دهند (هویگبارت[۸۸] و همکاران، ۱۹۸۸)
رطوبت:
رطوبت بر حسب درصد وزن منبع چربی پس از خشک شدن در دمای ۱۰۵ درجه سانتیگراد به مدت ۴ ساعت تعیین میشود. چون مقدار رطوبت با مقدار انرژی رابطه معکوس دارد بالاترین مقدار قابل قبول رطوبت بین ۵/۰ و ۱ درصد است (بایائو و لارا[۸۹]، ۲۰۰۵).
ناخالصیهای نامحلول:
ناخالصی به عنوان درصدی از مواد نامحلول چربی در اتر یا نفت خام در دماهای بین ۴۰ تا ۶۰ درجه سانتیگراد در نظر گرفته میشود. میزان ناخالصی باید کمتر از یک درصد باشد (بایائو و لارا، ۲۰۰۵).
اسیدهای چرب آزاد یا اسیدیته:
اسیدهای چرب آزاد شامل اسیدهای چرب غیر استریفه با گلیسرول یا دیگر الکلها میباشند و با دو روش متفاوت اندازهگیری میشوند. در اولین روش از هیدروکسید سدیم استفاده میشود و اسید اولئیک را تیتر میکنند، اسیدی که در چربی حیوانات فراوان است. نتایج این روش به صورت میلیگرم هیدروکسید سدیم در گرم جیره یا چربی بیان میشود. دومین روش استفاده از هیدروکسید پتاسیم در تیتراسیون است؛ و نتایج به صورت میلیگرم هیدروکسید پتاسیم در گرم جیره یا چربی بیان میشود. پیشنهاد شده است که برای هر ۱ درصد افزایش در اسیدیته، ۱۰ کیلوکالری انرژی متابولیسممی به ازاء هر کیلوگرم جیره یا اجزای تشکیل دهنده آن کاهش یابد (بایائو و لارا، ۲۰۰۵). میزان اسیدهای چرب آزاد در چربی نگران کننده است، زیرا تصور میشود که اسیدهای چرب آزاد برای پراکسید شدن مستعدتر هستند. مایع صابون اسیدی شده[۹۰] حاصل از روغنهای گیاهی مختلف دارای بیشترین مقدار اسیدهای چرب آزاد است که میتواند به ۸۰ تا ۹۰ درصد مواد لیپیدی برسد. اسیدهای چرب آزاد هنگامی که چربی عمدتاً اشباع است و به پرندههای جوان تغذیه میشود، مشکلسازتر است (لیسون[۹۱]، ۲۰۰۱)
مواد غیر قابل صابونی شدن:
استروئیدها، رنگدانهها و هیدروکربنهایی که در اثر جوشاندن با هیدروکسید سدیم تولید صابون نمیکنند به عنوان مواد غیر قابل صابونی شدن قلمداد میشوند. این مواد غیر قابل هضم هستند و در حلالهای متداول روغن حل میشوند. بنابراین، هرچه مقدار این مواد بیشتر باشد مقدار انرژی چربی یا روغن کمتر است. مقدار آن ها معادل مقدار ماده استخراج شده از منبع لیپیدی با بهره گرفتن از دیاتیلاتر پس از صابونی شدن قلیایی اتانولی است. حداکثر مقدار مجاز آن ها در چربی و روغن معادل ۱ درصد است (بایائو و لارا، ۲۰۰۵).
عدد صابونی:
این عدد با میزان هیدروکسید سدیم لازم برای صابونی شدن یک گرم روغن یا چربی بدست میآید. عدد صابونی شدن وقتی بالا میرود که زنجیرهای تریگلیسرید کوتاه شود. از این رو میزان آن برای هر نوع چربی عددی خاص میباشد (بایائو و لارا، ۲۰۰۵).
الگوی اسیدهای چرب:
ترکیب اسیدهای چرب لیپیدها با جداسازی متیل استرهای اسیدهای چرب با بهره گرفتن از دستگاه کروماتوگرافی گازی تعیین میشود. الگوی اسیدهای چرب برای تعیین کیفیت چربی مصرفی و قابلیت جذب آن توسط پرنده اهمیت دارد، و همچنین بر کیفیت چربی ذخیره شده در لاشه پرنده یا زرده تخم مرغ تأثیر میگذارد. غالباً در بررسیهای تغذیهای، تعیین کیفیت چربی تولید شده توسط یک فرایند خاص حائز اهمیت است. تفاوتهای موجود بین چربیها تابعی از ترکیب اسیدهای چرب آن ها میباشد، زیرا گلیسرول در تمام چربیها مشترک است. بنابراین، روش منطقی دنبال نمودن تغییرات در چربیها، تعیین ترکیب اسیدهای چرب آن ها است. در گذشته، تجزیه چربیها برای تعیین هر یک از اسیدهای چرب با مشکلات زیادی همراه بود، اما پیدایش روشهایی نظیر کروماتوگرافی گازی امکان اندازهگیری راحتتر و با صحت بیشتر را فراهم نموده است. اندازهگیری ترکیب اسید چرب چربیها با بهره گرفتن از روش کروماتوگرافی گازی پس از هیدرولیز چربی به گلیسرول و اسیدهای چرب انجام میشود. بعد این اسیدهای چرب به استرهای متیل تبدیل میشوند تا بتوانند در حرارتهای نسبتاً پایین به صورت فرار در آیند. بعد مخلوط استرهای متیل جدا شده و در یک کروماتوگرافی گازی اندازهگیری میشوند. اصولاً، کروماتوگرافی گازی بسیار ساده است. ستون مورد استفاده شامل یک جاذب جامد خنثی میباشد که در آن یک فاز مایع مناسب جا گرفته است. این فاز مایع به صورتی انتخاب شده است که نمونهای که باید مورد تجزیه قرار گیرد، بین گاز و فاز مایع جدا خواهد شد و میل ترکیبی و حلالیت خاصی به فاز مایع خواهد داشت، ضمن این که طی انتقال نمونه از ستون گاز حامل خنثی، فشار تبخیر قابل توجهی از خود نشان میدهد. مخلوطهایی که جدا میشوند باید دارای اجزایی با میل ترکیبی یا تفکیکی متفاوت در فاز مایع و گاز باشند. تمام اسیدهای چرب معمولی که در چربیهای غذاهای متداول وجود دارند میتوانند توسط روش کروماتوگرافی گازی تعیین شوند (بایائو و لارا، ۲۰۰۵). به طور کلی روغنهای گیاهی و روغن ماهی غیر اشباع تر از چربیهای با منشأ حیوانی هستند. دلیل این امر وجود مقادیر متغیری از اسیدهای لینولئیک و لینولنیک در کنار اسید غیر اشباع اولئیک است که از لحاظ مقدار، بخش عمدهی اسیدهای چرب در بیشتر چربیهای طبیعی را تشکیل میدهد. در ذخیرهی چربی پستانداران نسبت اسیدهای چرب غیر اشباع کمتر بوده و نسبت بیشتری از اسیدهای چرب اشباع با وزن مولکولی بالا نظیر پالمتیک و استئاریک و مقادیر کمتر اما تأثیرگذاری از اسیدهای لوریک و میریستیک وجود دارند و به همین دلیل چربیهایی نظیر پیه گاو[۹۲] سفت و سخت بوده حال آن که روغن ماهی و روغن گیاهی نرمتر هستند و در واقع روغنهای رایج را تشکیل میدهند (لیسون، ۲۰۰۱) در جدول ۱-۱ میزان انرژی قابل سوخت و ساز و ترکیب شیمیایی برخی از منابع چربی آورده شده است.
جدول ۱-۱- میزان انرژی قابل سوخت و ساز و ترکیب شیمیایی برخی از منابع چربی ( بایائو و لارا، ۲۰۰۵)
AME (kca/kg). |
چربی. | M.I.U1 | الگوی اسیدهای چرب از نظر تعداد کربن و باند دوگانه (درصد). | |||||||||
ماده خوراکی. | ۱۲ | ۲۳ | % | % | ۱۲:۰ | ۱۴:۰ | ۱۶:۰ | ۱۸:۰ | ۱۶:۱ | ۱۸:۱ |
آخرین نظرات